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羥基積雪草苷能抑制Aβ誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)元凋亡;可抑制髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)及減少丙二醛(malondi-aldehyde，MDA)的產(chǎn)生，從而抑制炎癥反應(yīng)及減輕氧自由基損傷。LPS可以明顯誘導(dǎo)體外培養(yǎng)小膠質(zhì)細胞的增殖和炎癥因子釋放。與LPS組比較，

羥基積雪草苷對LPS誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細胞增殖具有顯著抑制作用，且具有劑量依賴性，羥基積雪草苷處理小膠質(zhì)細胞48h的IC50為10.97nmol/L。同時羥基積雪草苷使小膠質(zhì)細胞TNF-α和IL-6的釋放顯著降低(P＜0.05);羥基積雪草苷使小膠質(zhì)細胞的G2期細胞與細胞凋亡率增加，并降低小膠質(zhì)細胞TLＲ4和NF-κB的表達。

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