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木犀草素劑量依賴性地抑制巨噬細胞用脂多糖(LPS)刺激的一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2),以及誘導型一氧化氮合酶(iNOS)的表達,環(huán)氧合酶-2(COX-2),腫瘤壞死木犀草素的影響因子α(TNF-α)和白細胞介素6(IL-6)炎性基因和介質(zhì)的表達和生產(chǎn).減少促炎細胞因子的產(chǎn)生,抑制炎癥.木犀草素也減少核因子-κB(NF-κB)的LPS活化的巨噬細胞DNA結(jié)合活性.木犀草素還可以阻斷IκB-α和NF-κBp65的亞基核轉(zhuǎn)的降解.此外,木犀草素顯著抑制激活蛋白-1(AP-1)的LPS誘導的DNA結(jié)合活性.

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