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黃酮類化合物漆黃素對(duì)Aβ誘發(fā)小鼠學(xué)習(xí)功能障礙的影響.方法 通過(guò)側(cè)腦室植入的引導(dǎo)管灌注Aβ (1-42)建立AD小鼠模型.Aβ灌注7d前開(kāi)始每天進(jìn)行漆黃素干預(yù)并持續(xù)至實(shí)驗(yàn)結(jié)束.Aβ灌注3d后,利用經(jīng)典的水迷宮觀察小鼠學(xué)習(xí)記憶功能的變化, 實(shí)驗(yàn)結(jié)束后立即分離海馬組織,提取核蛋白和總蛋白,分別利用Western blotting和RT-PCR方法檢測(cè)小鼠海馬核內(nèi)核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)蛋白水平及其下游靶基因血紅素加氧酶(HO-1)和γ-谷氨酰半胱 氨酸連接酶(γ-GCL)催化亞基(GCLC)和修飾亞基(GCLM)的mRNA表達(dá)水平.

結(jié)果 (1)水迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,漆黃素干預(yù)組[10mg/kg:( 17.54±3.56)s;20 mg/kg:( 13.04±2.36)s]較Aβ (1-42)模型組[(25.40±3.33)s;(1.70±0.05)次]能夠劑量依賴性明顯降低潛伏期,并增加穿過(guò)平臺(tái)所在位置的次數(shù)[ 10 mg/kg:(2.50±0.40)次;20mg/kg:( 3.50±0.36)次],差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01);(2) Western blotting和RT-PCR結(jié)果顯示,漆黃素干預(yù)組較Aβ(1-42)模型組能夠明顯增加海馬核內(nèi)Nrf2蛋白表達(dá)水平(10 mg/kg:0.11±0.01;20 mg/kg:0.16±0.02),上調(diào)HO-1 (10 mg/kg:0.56±0.06;20 mg/kg:0.79±0.10),GCLC( 10 mg/kg:0.61±0.04;20 mg/kg:0.86±0.09)和GCLM( 10 mg/kg:0.35±0.04;20 mg/kg:0.51±0.04) mRNA水平,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01).

結(jié)論 漆黃素可有效緩解Aβ(1-42)誘發(fā)的小鼠認(rèn)知功能障礙,其促智作用很可能與激活內(nèi)源Nrf2抗氧化中樞信號(hào)通路有關(guān).收起��

關(guān)鍵詞：漆黃素 阿爾茨海默病 淀粉樣蛋白 核因子E2相關(guān)因子2

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