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[摘要] 　目的:評(píng)價(jià)中藥大黃素局部治療牙周炎的臨床療效。方法:將36例中、重度慢性牙周炎患者,隨機(jī)分為齦下刮治組(對(duì)照組)和大黃素+齦下刮治組(實(shí)驗(yàn)組) 。記錄兩組治療前后的臨床牙周指數(shù)、齦溝液量及齦溝液IL- 1β濃度。結(jié)果:兩組治療后臨床牙周指數(shù)、齦溝液量和齦溝液IL - 1β濃度與治療前相比均有顯著性差異( P <0. 05, P < 0. 01) ;實(shí)驗(yàn)組治療后齦溝液IL - 1β濃度明顯降低,其抑制率為74. 82%優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論:中藥大黃素臨床治療牙周炎可行。

[關(guān)鍵詞] 　中藥　大黃素　牙周炎　齦溝液　白介素1 –β

大黃素是中藥大黃的主要有效成分,近年的藥理學(xué)研究顯示其有抑菌、抗炎及免疫調(diào)節(jié)作用[ 1 ] 。體外研究證實(shí),中藥大黃素對(duì)人牙周膜細(xì)胞無(wú)明顯毒性,且能阻斷內(nèi)毒素對(duì)人牙周膜細(xì)胞的毒性[ 2 ] 。本研究選擇中重度牙周炎患者在牙周刮治基礎(chǔ)上輔助局部用大黃素,觀察臨床牙周指數(shù)、齦溝液量及炎性介質(zhì)水平,評(píng)價(jià)療效。

1　材料與方法

1. 1　病例選擇　我院牙周科門診選擇中、重度慢性牙周炎患者(知情同意) ,入選標(biāo)準(zhǔn):受試牙位探診深度(p robing dep th, PD) ≥6 mm,牙齦指數(shù)( gingival index, GI) ≥2, 附著喪失( attachment loss, AL ) ≥3 mm, X線顯示牙槽骨水平型或角型吸收超過(guò)根長(zhǎng)1 / 3 ,牙松動(dòng)度Ⅰ～Ⅱ度。身體健康, 3個(gè)月內(nèi)未口服抗生素或免疫抑制劑。排除患有系統(tǒng)性疾病及吸煙者。經(jīng)初步篩選,將36例36個(gè)牙周位點(diǎn)納入本實(shí)驗(yàn)中,前牙11個(gè),后牙25個(gè),其中男性20例,女性16例,年齡35～60歲,平均44歲。

1. 2　大黃素藥條準(zhǔn)備　在我院中心實(shí)驗(yàn)室,將大黃素標(biāo)準(zhǔn)品(中國(guó)藥品生物制品檢定所)配置濃度為0. 1 mg/mL大黃素溶液5 mL,將醫(yī)用可吸收明膠海綿(江蘇金陵制藥有限責(zé)任公司,國(guó)藥管械(準(zhǔn))字99第364010號(hào)) ,在無(wú)菌條件下剪成2 mm ×2 mm×3 mm,置入5 mL 溶液中浸泡,冰箱4 ℃保存?zhèn)溆谩?/span>

1. 3　檢查項(xiàng)目和方法

1. 3. 1 　臨床牙周指標(biāo)包括GI、探診出血( bleedingon p robing,BOP) 、PD和AL。

1. 3. 2　齦溝液( gingival crevicular fluid, GCF)收集及體積換算:兩組受試牙位治療前,刮除齦上結(jié)石及菌斑,常規(guī)隔濕、干燥,按袋口法,將30#標(biāo)準(zhǔn)紙尖插入牙周袋內(nèi)30 s取出后,測(cè)量并記錄每根紙尖濕潤(rùn)長(zhǎng)度;然后將紙尖浸潤(rùn)端剪入含有200 mL標(biāo)本稀釋液的無(wú)菌Eppondorf管中, 4 ℃離心(10000 r/min, 30s) ,取上清液, - 20 ℃凍存(用于IL - 1β濃度測(cè)定) 。按參考文獻(xiàn)[ 3 ]制作30#標(biāo)準(zhǔn)紙尖吸液正常人血清體積與濕潤(rùn)長(zhǎng)度關(guān)系得標(biāo)準(zhǔn)曲線,求出回歸方程y = 0. 0078x2 + 0. 0111x ( r2 = 0. 9922) ,用此方程將紙尖濕潤(rùn)長(zhǎng)度換算成樣品體積。

1. 3. 3　GCF中IL - 1β濃度檢測(cè)　采用雙抗夾心EL ISA法,用人IL - 1β EL ISA試劑盒(深圳晶美生物工程有限公司)測(cè)定GCF中IL - 1β濃度。

1. 4　分組　經(jīng)治療前檢查并記錄GI、BOP、PD、AL、GCF量和GCF中IL - 1β濃度后,常規(guī)用Gracey刮治器對(duì)受試牙進(jìn)行齦下刮治, 3%雙氧水和生理鹽水沖洗,按隨機(jī)表分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組各18例,后者牙周袋內(nèi)放置已備大黃素藥條。囑患者1 h內(nèi)不進(jìn)食,不漱口, 1周內(nèi)不口服任何藥物。1周后復(fù)查GI、BOP、PD、AL、GCF量和GCF中IL - 1β濃度。

1. 5　統(tǒng)計(jì)學(xué)處理　治療前后的GI、PD、AL、GCF量變化用配對(duì)t檢驗(yàn),兩治療組間的差別用成組t檢驗(yàn);兩組治療前后BOP陽(yáng)性率變化用χ2 檢驗(yàn);兩組治療前后GCF中IL - 1β濃度變化用t檢驗(yàn),組間差異用成組t檢驗(yàn),并用百分?jǐn)?shù)表示兩組的抑制率。

2　結(jié)果

2. 1　牙周臨床指標(biāo)情況　治療后兩組患者的PD、AL、GI均小于治療前,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P <0. 05) ,而治療后此3指標(biāo)組間的比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后兩組患者的BOP陽(yáng)性率比治療前均明顯降低( P < 0. 05) ,但治療后組間的比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表1。兩種治療方法均能顯著改善中重度牙周炎患者的牙周臨床指標(biāo),控制牙周炎癥。

2. 2　GCF量　根據(jù)換算方程,將紙尖濕潤(rùn)長(zhǎng)度換算成體積(單位μL) ,兩組治療后GCF量比治療前

均顯著降低( P < 0. 01) ,但治療后GCF量組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表2。

2. 3　GCF中的IL - 1β濃度(單位: pg/mL) 　兩組治療后IL - 1β濃度均較治療前有顯著下降( P <0. 05) ,大黃素藥條+齦下刮治組治療后的IL - 1β濃度下降的更明顯,其抑制率為74. 82% ,見(jiàn)表3。

3　討論

牙周炎是以厭氧菌為主的感染性疾病,其LPS介導(dǎo)一系列的炎性因子參與組織的免疫病理反應(yīng)。IL - 1β是重要的炎性介質(zhì)。GCF的流出量與該部位的炎癥程度有關(guān),牙周病變時(shí), LPS刺激牙齦組織中成纖維細(xì)胞釋放IL - 1β,使GCF中IL - 1β濃度增加,介導(dǎo)牙齦牙周膜細(xì)胞外基質(zhì)的破壞和牙槽骨的吸收[ 4 ] 。

大黃素是中藥大黃的水溶性有效成分。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)大黃素對(duì)鼠牙齦組織無(wú)毒性作用;能阻斷大腸桿菌LPS對(duì)動(dòng)物牙周組織的損害[ 5 ] 。大黃素對(duì)臨床常見(jiàn)的厭氧菌有很強(qiáng)地抑制作用, 8 mg/mL能使76% ～91%的厭氧菌生長(zhǎng)被抑制。其作用部位可能是干擾厭氧菌細(xì)胞壁的形成和細(xì)胞膜的通透性[ 6 ] 。LPS為厭氧菌細(xì)胞膜的主要成分。消除局部刺激因素是臨床牙周炎治療的關(guān)鍵,通常機(jī)械去除齦下菌斑結(jié)石,雖然能消除減少細(xì)菌數(shù)量或攪亂細(xì)菌的生物膜結(jié)構(gòu),但是細(xì)菌毒素及代謝產(chǎn)物如LPS的抑制,尚受到一定的限制。刮治后放置抑菌活性物質(zhì),尚可維持相對(duì)持續(xù)的抑菌效應(yīng)。本研究結(jié)果證實(shí),機(jī)械刮治及機(jī)械刮治結(jié)合使用大黃素均可改善臨床參數(shù),但后者更優(yōu),特別是能有效的抑制IL- 1β濃度,阻斷牙周組織病理性破壞。提示臨床使用中藥大黃素治療牙周炎前景廣闊。

參考文獻(xiàn)

[ 1 ] 　王淑玲,孫云廷,劉昱霞,等. 大黃素的藥理學(xué)研究近況[ J ]. 中成藥, 2007, 29 (6) ∶877 - 879

[ 2 ] 　楊明華,武影,沈海雁. 大黃蒽醌衍生物對(duì)人牙周膜細(xì)胞作用的體外實(shí)驗(yàn)研究[ J ]. 牙體牙髓牙周病學(xué)雜志. 2002, 12 ( 7 ) ∶355 - 357

[ 3 ] 　于金華,俞未一,劉衛(wèi)紅,等. 重力和粘度因素對(duì)標(biāo)準(zhǔn)紙尖吸液

產(chǎn)品鏈接：

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