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黃連素調(diào)節(jié)蛋白激酶保護心肌

黃連素對心肌的保護作用，可通過上調(diào)缺血心肌的蛋白激酶的濃度來實現(xiàn)。腺苷-磷酸(AMP)依賴的蛋白激酶(AMPK)是生物能量代謝調(diào)節(jié)的關(guān)鍵分子。激活的AMPK一方面可抑制三磷酸腺苷(ATP)的消耗，另一方面刺激細胞產(chǎn)生更多的ATP，使細胞內(nèi)ATP總量增多，從而延長細胞內(nèi)ATP的供應(yīng)時間，發(fā)揮對缺血心肌細胞的保護作用。黃連素能增加蛋白激酶的表達，蛋白激酶通過磷酸化糖代謝調(diào)節(jié)蛋白，使心肌組織中葡萄糖轉(zhuǎn)運體-4的膜轉(zhuǎn)位增加，更多葡萄糖通過葡萄糖轉(zhuǎn)運體-4進入細胞內(nèi)，參與相應(yīng)葡萄糖代謝以維持能量平衡。此外，黃連素還能夠增加蛋白激酶B和糖原合酶激酶的磷酸化。黃連素在胰島素敏感和胰島素抵抗的心肌細胞中都可以刺激葡萄糖消耗和葡萄糖攝取，并且應(yīng)用蛋白激酶的抑制劑能夠抑制黃連素對糖攝取和糖消耗的增加作用，表明黃連素刺激葡萄糖消耗與糖攝取的機制主要與蛋白激酶有關(guān)。

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