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黃連素調(diào)節(jié)蛋白激酶保護(hù)心肌

黃連素對(duì)心肌的保護(hù)作用，可通過上調(diào)缺血心肌的蛋白激酶的濃度來實(shí)現(xiàn)。腺苷-磷酸(AMP)依賴的蛋白激酶(AMPK)是生物能量代謝調(diào)節(jié)的關(guān)鍵分子。激活的AMPK一方面可抑制三磷酸腺苷(ATP)的消耗，另一方面刺激細(xì)胞產(chǎn)生更多的ATP，使細(xì)胞內(nèi)ATP總量增多，從而延長細(xì)胞內(nèi)ATP的供應(yīng)時(shí)間，發(fā)揮對(duì)缺血心肌細(xì)胞的保護(hù)作用。黃連素能增加蛋白激酶的表達(dá)，蛋白激酶通過磷酸化糖代謝調(diào)節(jié)蛋白，使心肌組織中葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體-4的膜轉(zhuǎn)位增加，更多葡萄糖通過葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體-4進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，參與相應(yīng)葡萄糖代謝以維持能量平衡。此外，黃連素還能夠增加蛋白激酶B和糖原合酶激酶的磷酸化。黃連素在胰島素敏感和胰島素抵抗的心肌細(xì)胞中都可以刺激葡萄糖消耗和葡萄糖攝取，并且應(yīng)用蛋白激酶的抑制劑能夠抑制黃連素對(duì)糖攝取和糖消耗的增加作用，表明黃連素刺激葡萄糖消耗與糖攝取的機(jī)制主要與蛋白激酶有關(guān)。

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