黃芪甲苷對缺血再灌注造成的腦損傷、肺損傷、腎損傷以及心臟損傷都有保護作用。 | 黃芪甲苷對缺血再灌注造成的腦損傷、肺損傷、腎損傷以及心臟損傷都有保護作用。 |
| 發(fā)布時間:2021-12-09 信息來源:admin 發(fā)布人:admin 點擊次數(shù):516 |
| 目前大量的報道顯示，黃芪甲苷對缺血再灌注造成的腦損傷、肺損傷、腎損傷以及心臟損傷都有保護作用。 1）腦損傷保護作用 腦缺血再灌注損傷是缺血性腦血管疾病重要的生理病理過程，目前對其防治措施的研究仍處于實驗研究和臨床實驗觀察階段，近年來，黃芪作為防治腦缺血疾病常用中藥，在臨床上也有較好的療效。 2）肺損傷保護作用 研究黃芪甲苷對肺缺血再灌注導(dǎo)致的大鼠肺損傷的保護作用，結(jié)果表明中劑量組（60mg/kg）對其效果最好。另外報道顯示，組織學(xué)結(jié)果表明黃芪甲苷減弱百草枯誘導(dǎo)的肺損傷，生化結(jié)果表明，黃芪甲苷顯著減少丙二醛（MDA）、過氧化物酶（MPO）、炎性細(xì)胞因子水平，同時增加超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GHS-Px）的水平，蛋白質(zhì)免疫印跡結(jié)果表明，黃芪甲苷可減少Txnio/Trx的表達(dá)，抑制百草枯誘導(dǎo)的肺損傷小鼠模型中的Rho/ROCK/NF-κB信號通路。 3）腎損傷保護作用 在大鼠腎缺血再灌注模型中，黃芪甲苷通過下調(diào)轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）-β1的表達(dá)在一定程度上可以減輕腎臟損害。黃芪甲苷通過抑制氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)炎癥基因NF-κB表達(dá)，并上調(diào)凋亡調(diào)節(jié)因子（PUMA）防止缺血再灌注造成的急性腎損傷。黃芪甲苷可以抑制TGFβ1誘導(dǎo)的腎間質(zhì)纖維化，其可能的機制是上調(diào)Wnt/β-catenin，阻斷TGFβ/Smad通路。此外，黃芪甲苷可協(xié)同阿魏酸在梗阻性腎病大鼠中抑制腎間質(zhì)纖維化。黃芪甲苷通過抑制p38MAPK信號通路和肝細(xì)胞生長因子（HGF）的過表達(dá)可抑制高糖誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡。 4）心肌細(xì)胞保護作用 心肌缺血再灌注損傷在心肌梗死冠脈再通以及心肌可視手術(shù)體外循環(huán)復(fù)灌中的損傷越來越受到人們的重視，對其防治是近年來研究的重要課題。研究表明黃芪甲苷對缺血造成的心肌損傷具有保護作用，其可能機制是通過ATP敏感的鉀通道亞基的表達(dá)調(diào)節(jié)、能量調(diào)節(jié)、通過JAK2/STAT3和ERK1/2信號通路刺激血管生成和一氧化氮（NO）積累、上調(diào)低氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）表達(dá)、通過NO/cGMP/PKG信號通路滅活的糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）阻止線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（mPTP）開放和再灌注損傷。 5）神經(jīng)保護作用 黃芪甲苷結(jié)合三七活性成分可以對缺血再灌注造成的小鼠的氧化應(yīng)激損傷有保護作用，其潛在的機制可能是通過抑制NF-κB和JAK1/STAT1通路，調(diào)節(jié)缺血后內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)（ERS）。黃芪甲苷可能通過抗氧化和減輕鈣超載對缺氧復(fù)氧造成的神經(jīng)元損傷具有保護作用。此外，黃芪甲苷通過對神經(jīng)細(xì)胞的保護作用可能潛在具有治療帕金森、抑郁癥等作用。
|
