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黃芪甲苷除了對缺血及缺氧造成的心肌損傷有保護(hù)作用，其對心肌肥厚，心肌炎、心肌纖維化等都有一定的作用。用縮窄大鼠腹主動脈制備壓力過載導(dǎo)致的心室肥厚模型，結(jié)果顯示，與模型組相比，黃芪甲苷可以降低左室質(zhì)量指數(shù)，化測定結(jié)果表明，黃芪甲苷可以降低模型組血漿血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Ald）含量和心肌組織的AngⅡ含量，同時，其可下調(diào)模型動物心肌組織血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）的表達(dá)，上調(diào)模型動物心肌組織AT2基因和蛋白的表達(dá)，抑制壓力過載型心肌肥厚大鼠腎素–血管緊張素系統(tǒng)的過度激活，這可能是黃芪甲苷逆轉(zhuǎn)左室肥厚的途徑之一。

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