山奈素治療胃潰瘍的研究結果 | 山奈素治療胃潰瘍的研究結果 |
| 發(fā)布時間:2023-04-25 信息來源:admin 發(fā)布人:admin 點擊次數:734 |
山奈素治療胃潰瘍的研究結果研究表明，乙醇對胃黏膜的刺激可促進促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β分泌，故炎癥也是乙醇誘發(fā)胃損傷的機制之一。TNF-α含量升高可以增強微血管壁通透性，導致細胞解體釋放溶酶體、炎性遞質、趨化中性粒細胞，增強炎癥局部淋巴細胞浸潤和增殖；促炎因子的級聯反應由TNF激活開始，其次是IL-1β激活以及IL-6釋放，TNF-α主要由Ｔ細胞、單核吞噬細胞分泌，IL-1β是另一種誘導中性粒細胞積聚的細胞因子，可最終導致炎癥介質釋放。IL-6作為典型的炎性細胞因子，能夠刺激炎癥部位的中性粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞產生各種有害產物、活性氧自由基和溶酶體酶，在潰瘍的發(fā)生過程中起重要作用。同時炎癥誘導的iNOS產生的NO具有細胞毒性作用，能產生非特異性免疫反應介導細胞損傷。 本實驗證明模型組小鼠NF·kB/COX·2通路處于激活狀態(tài)，促進下游炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平顯著性升高，iNOS活性增加，NO表達上調。NF·kB是急性期炎癥中許多細胞的重要轉錄因子，NF·kBp56是其亞單位；在小鼠胃潰瘍組織中NF·kB被活化，抑制NF·kB活化則有利于潰瘍修復。生理情況下胃黏膜分泌的COX·2較少，病理情況下則分泌增加；COX·2是PGE2合成酶，PGE2可以通過增加胃黏膜上皮碳酸氫鹽和黏液分泌、降低胃黏膜對H+的滲透性及維持黏膜血流等發(fā)揮胃黏膜保護作用。抑制NF·kB/COX·2通路，可下調COX·2表達，降低氧化應激水平，延緩炎癥發(fā)生發(fā)展。 本實驗結果表明，山奈素和雷尼替丁均可以抑制NF·kB/COX·2蛋白表達并降低iNOS活性進而減少NO產生，且高劑量在抑制效果方面優(yōu)于陽性藥雷尼替丁。綜上所述，山奈素可能通過抑制NF·kB/COX·2通路，下調下游炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量，降低iNOS活性，抑制NO產生；此外，山奈素可能是一種潛在有效的胃潰瘍補充藥物，且高劑量組在各個相關指標實驗中均優(yōu)于中、低劑量，可為山奈素抗胃潰瘍實驗提供一定的劑量參考。此外，NF·kB作為關鍵轉錄因子，可經多種上游信號靶點的信號轉導導致自身活化，因此山奈素抗胃潰瘍與NF·kB信號通路中關鍵靶點間的關聯性還需進一步研究。 |
