兔復(fù)發(fā)性口腔黏膜潰瘍模型的實(shí)驗(yàn)證明，二氫楊梅素能使口腔黏膜潰瘍次數(shù)明顯減少 | 兔復(fù)發(fā)性口腔黏膜潰瘍模型的實(shí)驗(yàn)證明，二氫楊梅素能使口腔黏膜潰瘍次數(shù)明顯減少 |
| 發(fā)布時(shí)間:2023-07-31 信息來源:admin 發(fā)布人:admin 點(diǎn)擊次數(shù):322 |
| 藤茶在民間作為治療咽喉腫痛的保健茶而廣為應(yīng)用，近年來其主要活性成分二氫楊梅素的抗炎作用也有相關(guān)報(bào)道。二氫楊梅素能夠明顯抑制脂多糖（LPS）誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞釋放NO和致炎因子如白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-6以及腫瘤壞死因子-α（TNF-α），且呈現(xiàn)劑量依賴性；能有效抑制LPS誘導(dǎo)的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）的表達(dá)，機(jī)制與抑制IκB激酶磷酸化、IκB磷酸化以及核轉(zhuǎn)錄因子- κB（NF-κB）的核轉(zhuǎn)運(yùn)密切相關(guān)。 二氫楊梅素能顯著抑制巴豆油引起的小鼠耳腫脹，顯著抑制粉刺桿菌和LPS共同誘發(fā)的小鼠血漿丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）活性的升高，也能顯著抑制二硝基氟苯（DNFB）誘發(fā)的小鼠遲發(fā)性超敏反應(yīng)引起的血管通透性的增高，抑制蛋白胨引起的腹腔炎癥小鼠的中性粒細(xì)胞白三烯B4（LTB4）及白三烯C4（LTC4）的釋放。另外，陳立峰等發(fā)現(xiàn)二氫楊梅素能明顯升高免疫性慢性胃炎大鼠胃黏膜胃游離酸（TA）和總酸（FA）的量，顯著降低血清胃泌素水平；顯著降低血清iNOS活性、血清NO水平和血清IgG水平，從而對(duì)免疫性慢性胃炎大鼠胃黏膜發(fā)揮保護(hù)作用。 近年來亦有二氫楊梅素抗口腔潰瘍的文獻(xiàn)報(bào)道。兔復(fù)發(fā)性口腔黏膜潰瘍模型的實(shí)驗(yàn)證明，二氫楊梅素能使口腔黏膜潰瘍次數(shù)明顯減少，血清抗體滴度、IgG降低，該作用可能通過中和血清抗口腔黏膜抗體、抗氧自由基損傷以及抑菌來實(shí)現(xiàn)。 |
