黃連素調(diào)節(jié)蛋白激酶保護(hù)心肌的作用 -上禾生物 |
發(fā)布時(shí)間:2024-07-25 信息來(lái)源:admin 發(fā)布人:admin 點(diǎn)擊次數(shù):173 |
黃連素調(diào)節(jié)蛋白激酶保護(hù)心肌
黃連素對(duì)心肌的保護(hù)作用,可通過(guò)上調(diào)缺血心肌的蛋白激酶的濃度來(lái)實(shí)現(xiàn)。 腺苷-磷酸(AMP)依賴(lài)的蛋白激酶(AMPK)是生物能量代謝調(diào)節(jié)的關(guān)鍵分子。激活的AMPK一方面可抑制三磷酸腺苷(ATP)的消耗,另一方面刺激細(xì)胞產(chǎn)生更多的ATP,使細(xì)胞內(nèi)ATP總量增多,從而延長(zhǎng)細(xì)胞內(nèi)ATP的供應(yīng)時(shí)間,發(fā)揮對(duì)缺血心肌細(xì)胞的保護(hù)作用。
黃連素能增加蛋白激酶的表達(dá),蛋白激酶通過(guò)磷酸化糖代謝調(diào)節(jié)蛋白,使心肌組織中葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體-4的膜轉(zhuǎn)位增加,更多葡萄糖通過(guò)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體-4進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),參與相應(yīng)葡萄糖代謝以維持能量平衡。
此外,黃連素還能夠增加蛋白激酶B和糖原合酶激酶的磷酸化。黃連素在胰島素敏感和胰島素抵抗的心肌細(xì)胞中都可以刺激葡萄糖消耗和葡萄糖攝取,并且應(yīng)用蛋白激酶的抑制劑能夠抑制黃連素對(duì)糖攝取和糖消耗的增加作用,表明黃連素刺激葡萄糖消耗與糖攝取的機(jī)制主要與蛋白激酶有關(guān)。
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